Прогресс в области молекулярных исследований онкологических заболеваний привел к более глубокому пониманию процессов образования опухоли. В основе канцерогенеза лежит процесс активации определенных генов (т.н. онкогенов), дающих опухоли преимущества в росте и метастазировании, и ингибирования генов-супрессоров опухоли. Активация онкогенов обусловлена наличием в них или в генах, их регулирующих, т.н. драйверных мутаций. Драйверные мутации представляют собой удобную мишень для таргетных противоопухолевых препаратов.
Современную онкологию практически невозможно представить без исследования злокачественных новообразований на молекулярно-генетическом уровне: детальное изучение мутационного статуса опухоли зачастую необходимо для правильного подбора лекарственных препаратов и эффективного лечения рака.
Панель «Рак толстой кишки»
Важную роль в лечении рака толстой кишки играет химиотерапия. Основным преимуществом таргетной терапии является высокая специфичность и избирательное действие лекарственного препарата на клетки опухоли при минимальном влиянии на нормальные клетки организма.
Назначение таргетной терапии зависит от наличия специфических мутаций в опухолевых клетках. Исследование молекулярного профиля позволяет уточнить диагноз, оценить прогноз и назначить эффективное лечение больным раком толстой кишки.
Тактика диагностики и лечения больных раком толстой кишки
ГЕН | Таргетный препарат |
---|---|
BRAF
мутация V600EF
|
Устойчивость к монокомпонентной терапии Панитумумабом, Цетуксимабом, Вемурафенибом |
KRAS
мутации
|
Устойчивость к Панитумумабу, Цетуксимабу |
NRAS
мутации
|
Устойчивость к Панитумумабу, Цетуксимабу |
10 день
11000 рублей
Панель «Меланома»
Меланома – самый агрессивный тип рака кожи, характеризующийся высоким уровнем смертности. До недавнего времени выживаемость больных метастатической меланомой составляла не более 1 года.
Успехи молекулярной онкологии привели к разработке таргетных препаратов, которые позволили значительно увеличить эффективность терапии при меланоме. В настоящее время молекулярное тестирование рекомендуется всем пациентам с метастатической меланомой перед назначением терапии.
Тактика диагностики и лечения больных меланомой
ГЕН | Таргетный препарат |
---|---|
BRAF
мутации в 600 кодоне
|
Вемурафениб, Дабрафениб |
KIT
мутации
|
Иматиниб |
Также панель «Меланома» включает в себя исследование гена NRAS, таргетная терапия для которого в настоящее время находится на стадии клинических испытаний. |
10 день
14000 рублей
Обязательным условием для назначения таких препаратов, как Дабрафениб и Вемурафениб, является наличие в опухоли мутации V600 в гене BRAF. Согласно статистике, эта мутация обнаруживается у 40-60% пациентов с меланомой.
Дабрафениб и Вемурафениб являются ингибиторами активированной киназы BRAF; таргетное воздействие этих препаратов значительно уменьшает размеры опухолевого образования, облегчает симптомы и продлевает жизнь пациента с мутацией BRAF V600 в опухоли
Окончательное решение о назначении тех или иных препаратов принимает врач; дозировки препаратов подбираются индивидуально в соответствии с возрастными характеристиками больного, а также тяжестью заболевания