Инфаркт

Слово «инфаркт» происходит от латинского глагола, который в переводе на русский язык означает «начинать, набивать». В медицине под этим понятием подразумевается очаг омертвения органа за счет закупорки сосуда. Это происходит вследствие острого несоответствия между потребностью в кислороде и притоком крови к сердечной мышце.

Более чем в 90 % случаев к развитию инфаркта приводят атеросклероз сосудов сердца или ревматизм. На оставшиеся 10 % причин острой сосудистой недостаточности приходятся следующие заболевания:

• инфекционный эндокардит — повышается риск развития тромбоэмболии, оторвавшиеся тромбы закупоривают коронарные сосуды, что и приводит к развитию инфаркта;
• коллагеноз — сужение просвета сосудов сердца за счет утолщения их стенок;
• пороки аортального клапана (при его недостаточности снижается давление в аорте вследствие регургитации, кровь оттекает обратно, минуя коронарные сосуды; при стенозе аортальных сосудов — вследствие снижения выброса крови).

Дополнительные факторы развития инфаркта: курение, психоэмоциональное напряжение, повышенное артериальное давление, сахарный диабет, гиперхолестеринемия.

Прекращение подачи кислорода происходит вследствие закупорки сосудов сердца тромбом или окклюзии их просвета за счет увеличенной атеросклеротической бляшки. Инфаркт происходит в тех случаях, когда приток кислорода не покрывает потребности миокарда.

Возможно развитие аллергического постинфарктного синдрома Дресслера, при котором появляются симптомы интоксикации, усиливается лихорадка. При осложненном инфаркте отмечается триада «П»:

• перикардит;
• плеврит;
• полиартрит.

Рецидивирующий инфаркт отмечается в течение 2-х месяцев, повторный — спустя 2 месяца.

Генетика и инфаркт

Одной из основных причин инфаркта является образование тромба. Тромбообразование — на 80–90 % генетический фактор нарушения системы гемостаза. Генетическими маркерами данной патологии являются Gp-IIIa, Gp-Iba, Gp-Ia, GpVI FII, FV, FXII, FXIII, FIX, FXI, FVII, FVIII, FGB, FGG SERPINC1, ProC , PLAT, PAI-1 MTHFR, MTHFD, MTRR, MTR, CBS, BHMT.

Симптомы инфаркта

Болевой синдром при инфаркте продолжается более 30-40 минут и не снимается привычными лекарствами, которые были эффективными при приступах стенокардии. Кроме того, наблюдается резкое снижение артериального давления. Возможно развитие кардиогенного шока. Одновременно происходит повышение температуры тела до 37-37,8 °C. Лихорадочная реакция продолжается в течение 2-7 суток.

Боль, сопровождающая инфаркт, прекращается после омертвления участка сердечной мышцы, так как отключаются болевые рецепторы. На смену болевому синдрому приходит резорбционно-некротический, при котором происходит всасывание в кровь продуктов распада.

Клинические формы и осложнения инфаркта

Выделяют следующие виды данного заболевания:

• классический ангинозный,
• абдоминальный,
• аритмический,
• астматический.

Среди возможных осложнений стоит выделить:

• аритмии сердца;
• острую левожелудочковую недостаточность;
• сердечную астму;
• отек легких;
• кардиогенный шок.

Диагностика инфаркта

Состояние острого некроза сердечной мышцы подтверждается лабораторными данными: через 2-5 часов после инфаркта отмечается рост КФК, спустя 6-8 часов — АСТ. При ЭКГ отмечается изменение сегмента ST — подъем с характерной выпуклостью (синдром «кошачьей спинки»). В отведениях V7–V9 отмечается появление патологического зубца Q.

С целью интенсификации лечения ИБС и стенокардии определяются генетические факторы риска развития тромбоза в генах гликопротеинов тромбоцитов, аполипопротеина E, ангиотензиногена, NO-синтазы, ангиотензинпревращающего фермента. Повышенные показатели обнаруженных генов свидетельствуют о высоком риске развития инфаркта. При определении маркеров, указывающих на повышенный риск развития заболевания, своевременно производятся терапевтические мероприятия или хирургическое вмешательство.

Лечение и профилактика инфаркта

В первую очередь производится купирование болевого синдрома. С этой целью применяются все возможные методы обезболивания: от новокаиновых блокад до наркотических анальгетиков.

Одновременно при инфаркте миокарда проводятся мероприятия по снижению свертываемости крови — применяются антикоагулянты в течение двух недель. При развитии кардиогенного шока выполняется комплекс противошоковой интенсивной терапии. Хирургические методы лечения в острой фазе противопоказаны.

С целью профилактики у пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, определяют маркеры предрасположенности к развитию инфаркта. Полиморфизм генов ITGA2, GP1BA, ACE, AGT, NOS3, ApoE свидетельствует о повышенном риске. В связи с этим пациенту предлагается хирургическая коррекция кровообращения сердечной мышцы — сосудистое стентирование, аортокоронарное шунтирование, протезирование клапанов сердца.